Un secolo fa l’AP più che “perniciosa” era letale. La storia della malattia inizia nel 1855 quando Th. Addison  descrive il caso di un paziente pallido, prostrato e senza forze, con lingua liscia color magenta. Certi malati lamentano anche formicolio alle dita, disturbi gastrointestinali e neuromuscolari, con movimenti scoordinati e andatura incerta. Si scopre presto in essi un calo di globuli rossi circolanti (che risultano più grandi che di norma), eritropoiesi midollare disordinata, atrofia dello stomaco e ipo-acidità del succo gastrico. Agli inizi del ‘900 R. Cabot registra in ampia casistica che i pazienti di AP muoiono entro 3 anni dall’esordio. Prognosi drammatica, dunque, ma nel 1926 G. Minot e W. Murphy (stimolati da studi di  G. Whipple su cani salassati), nutrendo i malati con fegato crudo, carne di montone e frutta, dimostrano in pochi giorni un netto miglioramento clinico e un aumento di globuli rossi. In 2-4 mesi l’anemia si risolve e così gli eventuali disturbi neurologici. A questi 3 ricercatori viene assegnato il Nobel nel 1934. Restava però da individuare il fattore epatico responsabile della guarigione dell‘AP. Tre le successive e significative tappe al riguardo: 1. K. Folkers isola la vitamina B12 (cobalamina, 1948); 2. A. Todd e D. Hodgkin scoprono la struttura tridimensionale della B12 (1955); 3. R. Woodward realizza in contemporanea la sintesi della vitamina. Anche a questo trio di ricercatori viene assegnato il Nobel nel 1973. A seguire, W. Castle ipotizza che ci sia un rapporto tra atrofia/anacidità gastrica ed efficacia curativa del fegato, e sospetta in particolare l’esistenza nel succo gastrico normale di un fattore necessario all’assorbimento della B12 contenuta nelle carni. Per verificarlo il ricercatore si fa un bel hamburger, si aspira il proprio succo gastrico per poi trasferirlo con sonda in un malato di AP. Già dopo pochi giorni Castle registra nel paziente un aumento di globuli rossi: è la conferma che nello stomaco dei normali è presente un fattore (“intrinseco”) necessario per l’assorbimento nell’ileo della B12 (fattore “estrinseco”). In seguito si scopriranno nel sangue del 90% dei malati di AP anticorpi contro le cellule parietali delle ghiandole gastriche (quelle che producono sia il fattore intrinseco che l’acido cloridrico) e nel 50% di essi pure anticorpi specifici contro questo fattore. L’AP viene dunque collocata spesso (ma non sempre è così) tra altre malattie autoimmunitarie (che possono pure coesistere). La sconfitta di questa anemia è un esempio entusiasmante di come procede la medicina seria fatta di osservazione, ricerca rigorosa e prove ineccepibili. A questa medicina non ci sono…alternative (mi si passi il “jeu de mots”), benché molti pseudo-scienziati siano ben più famosi di qualsiasi benemerito premio Nobel.

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