Il 10-20% della popolazione nel mondo (alta variabilità geografica ed etnica) soffre di “colon irritabile” (CI), alias “colite spastica” o, più correttamente, “sindrome dell’intestino irritabile”. Il CI prevale nel sesso femminile,  nella fascia tra 20 e 50 anni e si caratterizza, specie dopo certi cibi, per dolore e gonfiore addominale, con stipsi o diarrea prevalenti (a volte alternate). Una ricerca recente su “Nature” propone un meccanismo [peraltro non originalissimo, NdA] che desta interesse. Premesso che in un colon sano il sistema immunitario non reagisce di norma agli alimenti, il primo obiettivo dei ricercatori è stato di scoprire cosa potrebbe provocare questa intolleranza. Poiché i sintomi iniziano non di rado dopo un’infezione gastrointestinale, si è ipotizzato che questa potrebbe sollecitare il sistema immunitario contro certi cibi. La ricerca è stata condotta su topi infettati con un virus intestinale, usando la proteina dell’albume dell’uovo come antigene alimentare. L’ovoalbumina, ridata ai topi a infezione guarita, ha provocato il rilascio da parte dei mastleucociti (cellule di derivazione midollare presenti pure in circolo e nella mucosa intestinale) di eparina e istamina contenute nei loro granuli. È la liberazione di istamina che causava nei topi l’intolleranza alla proteina dell’albume, con scatenamento dei disturbi intestinali. Questo non succedeva, invece, dopo la somministrazione di ovoalbumina nei topi di controllo che non erano cioè stati precedentemente infettati con il virus. Un esperimento similare è stato ripetuto anche in 12 volontari con CI nei quali l’infezione virale, indotta nei topi come presupposto della conseguente degranulazione dei mastleucociti, è stata sostituita come con l’iniezione nella loro parete intestinale di glutine, grano, soia e latte di mucca. A seguito di tale iniezione, anche nei volontari reclutati sono comparse alterazioni intestinali ascrivibili alla degranulazione dei mastleucociti e conseguente liberazione di istamina. Nessuna reazione è invece stata registrata nei volontari sani. E chiaro che se questo meccanismo fosse prevalente o persino unico, sarebbe possibile trattare i pazienti di CI con dei banali antistaminici, una rivoluzione non da poco dato che il CI altera, e a volte pesantemente, la qualità di vita di chi ne soffre. Tuttavia, il numero piccolo di pazienti coinvolti nello studio richiede che tali dati siano confermati in un più alto numero di soggetti e in ricerche di altri gruppi. L’osservazione è ritenuta peraltro interessante se si considera che un precedente studio clinico mostrava un miglioramento apprezzabile durante la cura dei pazienti con antistaminici. In ogni caso, secondo gli autori del lavoro, conoscere il meccanismo che porta all’attivazione dei mastleucociti è cruciale e potrebbe suggerire nuove terapie per i pazienti affetti da CI.

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