Venerdì 4 maggio Umberto Veronesi, intervistato da Lilli Gruber a Otto e Mezzo sui progressi nella lotta contro i tumori maligni, conferma i successi già raggiunti nella terapia antitumorale precisando per altro doverosamente che i progressi non riguardano purtroppo il cancro del pancreas (CP). Ogni anno si registrano in Italia 12 nuovi casi di CP ogni 100 mila abitanti e quasi 10 mila decessi. Non è solo la malignità intrinseca del CP a rendere drammatica la prognosi (a 5 anni dalla diagnosi si registra una sopravvivenza non superiore al 3%), ma il fatto che il suo riconoscimento, salvo eccezioni, non è mai precoce. Il ritardo diagnostico è motivato da un lato dalla sede profonda del pancreas che è situato dietro allo stomaco, ragione per cui il viscere sfugge alle armi della semeiotica classica (ispezione, ascoltazione, palpazione, percussione), dall’altro dal fatto che il pancreas deve essere ampiamente invaso dal cancro prima che si manifestino dolore e altri sintomi/segni (maldigestione degli alimenti, diabete mellito). Molte sono le speranze che si ripongono pertanto nella ricerca scientifica (così poco gettonata nel nostro Paese!). Da uno studio di ricercatori inglesi, affiora la possibilità che una classe innovativa di farmaci possa migliorare sensibilmente la prognosi portando la sopravvivenza ad 1 anno al 20%. Questi agenti agirebbero riattivando un gene di per sé protettivo, e cioè anti-cancro, che risulterebbe però “spento” (switched off). Individuare dei farmaci capaci di “riaccendere” (switch on) questo gene in letargo mostra dunque di essere un obiettivo razionale. Una riattivazione del “gene-interruttore” consentirebbe infatti di bloccare la diffusione di un tumore già presente. Un gene-interruttore, che non è assolutamente un gene “mutato” ma semplicemente un gene “spento”, è stato trovato anche nei topi (chiamato USP9x) e pure in questi roditori risulta capace di impedire che le cellule cancerose si moltiplichino in modo incontrollato (proliferazione disordinata che caratterizza qualsiasi tumore maligno). Merito dei ricercatori del Cambridge Research Institute è dunque l’aver dimostrato che almeno una quota dei cancri del pancreas non dipende da un’alterazione del codice genetico (lesione più difficile da correggere), ma da una specie di “sonno ipnotico” indotto nel gene-interruttore da materiale proteico che ne imbratta la superficie (alterazione più facile da correggere). È pertanto auspicabile la ricerca di farmaci nuovi, diversi dai chemioterapici antitumorali tradizionali, in grado di togliere la patina proteica che fa spegnere il gene protettivo. Grazie a questi medicamenti innovativi che pure nel cancro del polmone hanno prodotto risultati incoraggianti, sarebbero prevedibili benefici clinici in almeno il 15% dei cancri pancreatici.