Geni e ambiente sono due elementi costitutivi del nostro corpo, per certi versi indipendenti e per altri interagenti, come risulta anche da un recente studio realizzato in USA. Un elemento ambientale chiave nell’uomo è rappresentato dai batteri che ci colonizzano (cute, cavità orale, vagina e soprattutto il colon), con la sola eccezione dello stomaco dove la forte acidità agisce da “disinfettante” (tranne che sul micobatterio della TBC e sull’Helicobacter pylori). I geni di tali batteri (in totale 100 volte più numerosi di quelli presenti nei nostri cromosomi) interagiscono in modo complesso col genoma umano in salute che in malattia (gengivite, malattie autoimmuni, colite ulcerosa e morbo di Crohn, tumori?). Inoltre, la flora batterica gioca un ruolo nella digestione dei residui alimentari non assorbiti e delle cellule morte sia degli stessi batteri che della mucosa intestinale. Si originano così molecole in grado di influenzare il nostro metabolismo. Ad es. si sa che una flora batterica alterata può aumentare il rischio di “sindrome metabolica”. Questa è caratterizzata da obesità specie viscerale, associata a diabete tipo 2, steatosi epatica, aumento dei trigliceridi e calo del colesterolo “buono”, iperuricemia, ipertensione e rischio cardiovascolare. Poiché le interazioni tra l’ospite e i batteri del colon sono sensibilmente influenzate dalla dieta, i ricercatori si son chiesti se il trio “organismo, batteri e dieta” possa influenzare pure l’aterogenesi. Si è così scoperto al riguardo che la colina (nutriente molto diffuso, in primis nelle uova) viene convertita dai batteri in trimetilamina. Questa viene veicolata per via ematica al fegato che a sua volta la converte in un composto promotore dell’aterogenesi, la cui sigla è TMAO (N-ossido di trimetilammina). Se si sopprime la flora batterica con antibiotici, pure la produzione di TMAO diminuisce e si riduce così il rischio aterosclerosi. In effetti, da uno studio di 3 anni su 4000 sospetti cardiopatici in attesa di coronarografia si conferma la relazione tra TMAO e rischio vasculopatia, che è tanto più alto quanto maggiore è la concentrazione di tale metabolita. La TMAO dovrebbe dunque essere considerata un parametro valido di rischio aterosclerosi. Studi precedenti ipotizzano inoltre che la TMAO sia fattore predittivo pure di eventi acuti (crisi anginose, infarti). In conclusione, dieta, geni e batteri danno vita a un “menage a trois” importante, anche se è ancora impossibile tradurre sic et simpliciter tali nozioni in diete mirabolanti (inclusa l’abolizione tassativa delle uova!) e in cure con probiotici che abbiano plausibilità e, soprattutto, un minimo di documentazione. Al solito, diversamente dalle pseudo-medicine e dai marketing troppo disinvolti, la scienza è sempre molto restia ai facili entusiasmi.