È ormai ben noto che la “melatonina” (M) c’entra con il ritmo sonno-veglia. Questo ormone è prodotto dall’epifisi (da non confondere con l’ipofisi), detta anche ghiandola pineale, posta alla base del cervello. La M svolge il suo effetto regolatorio agendo su recettori specifici situati su neurocellule dell’ipotalamo (area di sostanza grigia, alla base del 3° ventricolo cerebrale, preposta al controllo del sistema sia neurovegetativo che endocrino). Va  rilevato che la M è un ormone sui generis, essendo secreto da altre ghiandole endocrine che producono pure ormoni specifici. Nel 1975 (l’anno in cui diventavo Primario a Bolzano, ma non è un effetto collaterale!), si scopriva che la M nel sangue segue un “ritmo circadiano”, oscillante cioè nelle 24 ore. Più precisamente, l’epifisi sintetizza M nelle ore di oscurità (picco verso le 3 di notte), mentre la luce ne inibisce la sintesi. Il ritmo sonno-veglia può essere pertanto alterato nei lavoratori assegnati a turni notturni, che quindi dormono di giorno, o in chi fa frequenti viaggi aerei intercontinentali con attraversamento di disparati fusi orari. Gli effetti collaterali della M sono pochi per cui essa, pur senza prova oggettiva d’efficacia (con l’eccezione forse nel “jet lag”) viene spesso arbitrariamente consigliata in diverse situazioni, anche nello sport. Questa “sindrome da fuso orario”, è causata dai voli di cui sopra che comportano una disordinata produzione di M da parte dell’epifisi. Nel “jet lag”, la M andrebbe assunta all’ora in cui si andrebbe a dormire nel paese di destinazione. Pure la minoranza di non-vedenti che faticano a distinguere luce e buio possono pertanto soffrire di un anomalo ciclo sonno-veglia, ma fino ad ora la UE non ha approvato alcuna cura per questo “non-24-hour sleep disorder”. In aprile 2014, tuttavia, l’EMA (Agenzia Europea dei Medicinali) ha finalmente auspicato l’autorizzazione all’ammissione in commercio di un farmaco, il “tasimelteon”, capace di normalizzare l’alterato ritmo sonno-veglia dei pazienti non vedenti. Tale disturbo, se persiste a lungo, può risultare molto debilitante e aggiungersi all’handicap già di per sé così invalidante. Il tasimelteon funziona di fatto come “agonista” della melatonina, il che significa che esso è capace di attivare gli stessi recettori neurocellulari cui la melatonina si lega. Il tasimelteon favorisce in tal modo il sonno notturno e riduce la durata del sonno diurno. Il disturbo del sonno nei non vedenti fa parte delle malattie rare, oggetto di solito di tiepido interesse aziendale in quanto le scarse vendite non compenserebbero i costi della ricerca. L’auspicio dell’EMA alla commercializzazione del tasimelteon per indicazioni definite potrebbe risultare un possibile vantaggio e i singoli paesi dell’UE decideranno poi, singolarmente, su prezzo e rimborso.