Nelle persone anche non obese e senza abuso alcolico si riscontra non di rado all’ecografia una fegato grasso o “steatosi epatica” (SE). In passato una SE nei non obesi, si correlava erroneamente con l’abuso alcolico, e poteva venire dimostrata solo da una biopsia epatica, mentre oggi con l’ecografia la SE può essere diagnosticata anche senza biopsia. Nella SE il grasso si accumula nelle cellule epatiche, ma non determina significativo danno funzionale del fegato che è caratterizzato da una grande riserva funzionale per cui basta una minima parte di epatociti sani per impedire lo sviluppo di una insufficienza epatica (lo stesso vale anche per il pancreas che deve essere asportato o danneggiato per il 90% prima che si manifestino deficit funzionali, ossia maldigestione). Mancano nella SE zone di necrosi (cellule morte) e presenza di cellule infiammatorie. A parte il tentativo di ridurre l’introito calorico (dieta e movimento) la semplice SE non necessita quindi di terapia farmacologica (che tra l’altro oggettivamente non c’è). Ben diversa la gravita della “steatoepatite non alcolica” dove oltre all’accumulo di grasso esiste una vera infiammazione che può causare un danno epatico anatomo-funzionale. Questo può portare progressivamente alla cirrosi e quindi al cancro epatico (che solitamente si sviluppa in un fegato già cirrotico). Si sono cercati fattori di rischio e di progressione, sia genetici che ambientali, perché l’attenzione ai pazienti con steatoepatite non alcolica deve essere molto diversa da quella riservata ai pazienti con semplice fegato grasso. Elemento cruciale è ritenuta la precoce identificazione della fibrosi e del suo grado. Nei soggetti con fibrosi avanzata la possibilità di decesso aumenta infatti in modo significativo. La fibrosi, tuttavia, non è diagnosticabile clinicamente senza esami strumentali ed è sospettabile solo se ci sono alterazioni funzionali desunte dagli esami di laboratorio (transaminasi in primis) o da eventuali conseguenze (varici esofagee). La conferma richiede dunque una biopsia epatica e/o una speciale ecografia detta “fibroscan” che quantifica il grado di elasticità del parenchima epatico, a sua volta inversamente proporzionale al grado di fibrosi. In conclusione, la SE senza epatite e anche la steatoepatite non alcolica senza fibrosi godono di una prognosi buona/eccellente, ed è sufficiente un monitoraggio annuale e la cura consisterà in calo di peso (negli obesi), abolizione di bevande zuccherate e 3 tazze di caffè al giorno (che mostrano di avere un effetto antifibrosi). In pazienti steatosici con fibrosi più marcata le cure si adattano all’entità del danno e il monitoraggio deve essere stretto. In molti studi clinici si stanno sperimentando una decina di farmaci, ma nessuno di essi  al momento è approvato dalla FDA per la cura della steatoepatite non alcolica.