A concorrere alla gravità dei pazienti COVID-19+ sono: età (anziani) e varia co-morbidità, ipertensione arteriosa inclusa. Per questa, tuttavia, non si poteva escludere che più che l’aumento pressorio un ruolo lo giocasse il tipo di ipotensivi assunti. Due classi di ipotensivi sono sospettati di influenzare la gravità della COVID-19: gli ACE-inbitori, che impediscono la conversione dell’angiotensina-1 in angiotensina-2 (entrambi vasocostrittori e quindi aumentanti la pressione), e i “sartani”, che bloccano invece i recettori dell’angiotensina-2 (acronimo inglese ARBS). Il dubbio è nato in quanto l’angiotensina favorirebbe l’entrata del coronavirus nelle cellule del polmone (e di altre sedi) e indurrebbe pure il protrarsi del danno virale che sottende un meccanismo patogenetico assai complesso. La preoccupazione che gli ACE-inibitori e gli ARBS influenzino la gravità e la mortalità dei soggetti COVID-19+ la si deve al fatto che L’ACE2 fungerebbe da recettore per il COVID-19 favorendo la suscettibilità all’infezione. In effetti, in soggetti deceduti per COVID-19, la quota di ipertesi trattati con tali ipotensivi in qualche studio risulterebbe consistente, per cui alcuni ricercatori consigliano la sospensione di ACE inibitori e di ARBS proprio per rendere meno grave il decorso nei contagiati sintomatici COVID-19+. Tre ampi studi clinici, tuttavia non hanno trovato prove che questi ipotensivi aumentino la gravità della virosi. Essi sono stati condotti all’Università Milano-Bicocca, dove 6292 pazienti COVID-19+sono stati confrontati con 30.759 controlli. Anche in un secondo studio USA riguardante 12.594 pazienti, di cui il 46,8% era COVID-19+ (17% con forma grave) nessuna correlazione emergeva tra gravità della virosi e l’uso dei suddetti ipotensivi. Pure un terzo studio multicentrico internazionale su 8910 pazienti COVID-19+ mancava di rilevare una mortalità maggiore in malati di COVID-19 assumenti oltre agli ACE-inibitori e/o ARBS pure beta-bloccanti, calcio-antagonisti e diuretici. A intricare il giudizio sul possibile effetto “sinergico” tra virus e ACE inibitori, concorre un articolo del NEJM che non esclude il contrario, e cioè una minore gravità della virosi in soggetti curati con ACE2. Anche JAMA del 13 maggio conclude che non c’è a tutt’oggi evidenza clinica e scientifica sufficiente a stabilire né svantaggi né protezione, per cui si sconsiglia di sospendere le due succitate classi di  farmaci in malati ipertesi colpiti dal COVID-19, sostituendoli con altri ipotensivi di cui tra l’altro si ignora la possibile influenza sul COVID19. Tale giudizio è condiviso da numerose Società di Cardiologia e dall’Associazione Italiana del Farmaco (AIFA). Ulteriori verifiche paiono comunque opportune, dato l’alto numero di ipertesi tra i COBID-19+. I non medici perdoneranno la difficoltà, ma divulgare in questo caso era importante ma molto arduo.