Einstein diceva che tutto si può spiegare chiaramente ai non addetti (o qualcosa di smile), fatta eccezione per la struttura dell’atomo. Proviamo a credergli chiarendo allora ai lettori alcune caratteristiche di questo coronavirus SARS-CoV-2 che sta devastando il mondo (e ci mancavano anche le “varianti”!). La superficie del SARS-CoV-2, anzitutto, è ricca di spuntoni peculiari detti “spike”(S), che ne conferiscono l’aspetto a corona. Gli spike sono importanti perché costituiscono il bersaglio degli anticorpi difensivi eventualmente formatisi nei guariti dalla COVID-19 o anche in moltissimi soggetti vaccinati (ma non tutti). Per la precisione, la proteina spike si compone di due segmenti, l’ S1 e l’S2, ben distinguibili al microscopio elettronico. L’S1 si lega  al recettore della cellula che funge da “serratura d’ingresso” essendo posto sulla sua membrana esterna, mentre l’S2 favorisce la “fusione” del virus con la membrana cellulare, permettendo quindi al SARS-CoV-2 di entrare concretamente nelle cellule iniettandovi il proprio RNA (acido ribonucleico) per infettarle e quindi replicarsi. Altri virus usano proteine diverse dalla spike, come per esempio il virus dell’influenza che usa l’emoagglutinina, mentre quello dall’AIDS e dell’Ebola utilizzano glicoproteine ancora diverse. Le aree di spike (domini) che si legano ai recettori possono essere più o meno polimorfe ed estese, ciò che serve a facilitare il contatto con i recettori stessi. Altro dato interessante e sorprendente, e non solo per i profani, è che il recettore che accoglie lo spike è lo stesso enzima ACE-2 che è coinvolto nella regolazione della pressione arteriosa. L’ACE-2 si trova tra l’altro in cellule di polmone, fegato, cuore, vasi, reni e intestino. Tutte le cellule di questi organi, in diversa guisa, sono quindi potenziale bersaglio delle spike del SARS-CoV-2. E dunque, a prescindere dalla pressione arteriosa, l’ACE-2, costituisce pure la già citata porta d’ingresso che il virus utilizza per fissarsi alle cellule. L’ipotesi che potesse essere utile bloccare l’ACE-2 nella mucosa nasofaringea con degli inibitori specifici per non far entrare il virus, era plausibile e non è nuova ed e già stata ricordata opportunamente, tra gli altri, anche dal collega Roberto Quaini su questo giornale. L’ipotesi ha sollevato tuttavia una certa preoccupazione considerando che l’enzima non si trova soltanto nell’epitelio respiratorio, ma pure nelle sedi già ricordate e perciò, in caso di COVID-19, l’ACE-2 potrebbe avere un ruolo protettivo in questi visceri, per cui sarebbe meglio non bloccarlo. Altra considerazione (Frontiers in Pediatrics) è che il recettore ACE-2 è presente anche in forma solubile nel sangue e potrebbe – secondo la dr.ssa E. Ciaglia della Fondazione Veronesi – “accalappiare” il virus in circolo, quanto meno attenuando il suo legame con il recettore di membrana