Nel 1907 il neurologo tedesco Alois Alzheimer descrisse per primo una malattia a esordio subdolo caratterizzata dal declino più o meno accentuato delle funzioni cerebrali. I pazienti fanno fatica a compiere attività normali, hanno vuoti di memoria (numeri telefonici, nomi), difficoltà a pensare e a esprimersi (funzioni cognitive), momenti di confusione, alterazioni dell’umore, disorientamento spazio-temporale. L’Alzheimer (A) costituisce il 60-70% delle demenze senili, e colpisce il 5 % dei soggetti con più di 65 anni ma non mancano forme giovanili nelle quali in circa il 10% è presente una mutazione genetica. In genere, la malattia decorre lentamente, e peggiora progressivamente, ma il decorso è variabile e i sintomi possono improvvisamente riacutizzarsi. Dal World Alzheimer Report del 2016 emergeva che le persone affette da A erano 47 milioni nel mondo e 1.241.000 in Italia con previsione ce nel 2050 diventeranno 131 milioni e, rispettivamente, più si 2 .milioni. Questo morbo neurodegenerativo é dovuto alla deposizione tra le cellule nervose di placche costituite da 2 proteine (“beta-amilode” e “Tau”) che inglobano i neuroni, provocando una diminuito rilascio di “acetilcolina” che è un neurotrasmettitore essenziale per la comunicazione tra una cellula nervosa e l’altra. Nell’A c’è una riduzione di volume delle circonvoluzioni cerebrali che alla risonanza magnetica risultano infatti appiattite e separate da solchi allargati. Sembrano rarefatti pure i neuroni che producono “dopamina” (come succede nel Parkinson). Le cause delle placche non sono chiare. Nelle forme giovanili, come s’è detto, esiste una predisposizione genetica all’A e diversi geni sembrano associati alla malattia, ma il loro ruolo non é chiaro (associazione non significa poi correlazione!) per cui l’A, salvo eccezioni, non può considerarsi una malattia ereditaria trasmissibile. La diagnosi clinica, può oggi beneficiare di alcuni test umorali come il saggio di amiloide e Tau nel liquor, peraltro di insoddisfacente sensibilità e specificità, e soprattutto delle tecniche di “imaging” (TAC, RM, PET). Una terapia soddisfacente non esiste ancora, ma in sperimentazione ci sono cure interessanti a base di 4-5 anticorpi “anti-beta-amiloide”, finalizzati (con meccanismi peraltro diversi) sia a prevenire la malattia che a ridurre le placche già formate. I risultati negli studi clinici controllati nell’uomo risultano però tuttora non entusiasmanti. Sembra che qualcuno di essi sia in grado di ridurre le placche e di rallentare in qualche misura il declino cognitivo, ma non di migliorare la memoria. Ad oggi, l’aspetto assistenziale (controllo, vicinanza, partecipazione affettiva), appare forse più importante della terapia farmacologica. Di altri fattori non farmacologici frenanti l’ A, come la lettura, un hobby, il bilinguismo e il ballo (sic!), ne tratteremo in altra rubrica.