Sul “Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry”, ricercatori inglesi, guidati da Michael David, dell’Imperial College di Londra, in linea peraltro con studi anche italiani (G. Lazzeri et al, 2021) si son chiesti se farmaci attivi sul sistema adrenergico non potessero risultare efficaci pure nel morbo di Alzheimer. Il sistema adrenergico si caratterizza per la liberazione del neurotrasmettitore noradrenalina (NA) a livello delle terminazioni nervose che innervano molti visceri. La NA è così in grado di indurre “autonomamente” diversi effetti, quali aumento della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa e del flusso ematico ai muscoli, rilascio di glucosio dalle riserve tessutali. Questo avviene, quando un fattore esterno è percepito come minaccia: in questo caso, il “Locus coeruleus” (situato nel pavimento del IV ventricolo cerebrale) attiverà le fibre nervose post-gangliari del simpatico a rilasciare NA. Interessante è che disfunzioni del sistema simpatico sono state osservate pure negli Alzheimer, e potrebbero secondo i ricercatori contribuire ai disturbi cognitivi e neuropsichiatrici di questi pazienti. Da qui l’ipotesi che un aumento della NA potrebbe servire per migliorare pure questi sintomi specifici. David e colleghi hanno pertanto revisionato sistematicamente tutti gli studi pubblicati tra il 1980 e il 2021 sottoponendoli successivamente a metanalisi. In 19 di questi studi controllati randomizzati (ma solo meno di una decina sono stati giudicati di buona qualità), 1.800 pazienti con Alzheimer risultavano trattati con farmaci attivi sul rilascio di NA. La metanalisi, attuata sui 10 migliori studi per un totale di 1.300 pazienti dimostrava un “piccolo ma statisticamente significativo miglioramento negli Alzheimer NA-trattati” della cognizione globale, misurata con due sistemi di valutazione (uno il Mini-Mental State Examination o l’altro l’Alzheimer’s Disease Assessment Scale). Più esattamente, il beneficio risultava particolarmente evidente solo per il sintomo “apatia”, risultato che persisteva anche dopo aggiustamenti che tenevano conto della eterogeneità degli studi. Al contrario la NA non risultava avere alcun impatto sul sintomo “agitazione” dei pazienti con Alzheimer. Sembrerebbe pertanto opportuno approfondire ulteriormente sull’utilità concreta di un trattamento standard noradrenergico in questo tipo di demenza. Conclusioni più caute, queste, rispetto alle opinioni più ottimistiche del gruppo inizialmente citato di G. Lazzeri et al, pubblicate sul “International Journal of Molecular Sciences”. Secondo tale gruppo la somministrazione preventiva di NA potrebbe infatti garantire ai neuroni una protezione praticamente totale contro i danni cerebrali indotti dalla metanfetamina, farmaco sintetico che produce degenerazioni neuronali simili a quelle riscontrate nel morbo di Alzheimer e nel Parkinson.