Sono molto interessanti i rapporti che intercorrono tra gotta, malattia metabolica (con predisposizione genetica nel 60% dei casi) e malattie cardio-vascolari. La gotta è notoriamente causata dall’aumento di acido urico nel sangue e dal conseguente suo precipitare in diverse articolazioni. In effetti, già a partire dagli anni 50, molti studi clinici (con l’eccezione del Framingham Heart Study ben noto ai cardiologi) assegnavano all’acido urico un possibile ruolo di cofattore causale pure in malattie diverse dalla gotta, quali ipertensione arteriosa, coronaropatie, arteriosclerosi cerebrale. Per quanto attiene all’ipertensione, l’acido urico risulterebbe un elemento predittivo del suo aggravarsi e prova indiretta di tale rapporto sarebbe il fatto che un’uricemia elevata si registra in media nel 40% dei soggetti ipertesi, che diventa 90% nei giovani ipertesi. È stato anche scritto che bloccando la sintesi di acido urico con il farmaco allopurinolo (nome commerciale Zyloric), si abbassa concomitantemente la pressione arteriosa. Per quanto attiene agli effetti negativi sull’apparato cardiovascolare essi sembrano dovuti al fatto che l’acido urico altererebbe la funzione degli endoteli, cellule che tappezzano in monostrato le piccole arterie del rene, del cuore e del cervello specie in obesi e/o diabetici. Due studi datati ma su riviste autorevoli (“Lancet” e “J. of American College of Cardiology”), suggerivano un significativo effetto soprattutto coronaroprotettivo dell’allopurinolo. Nei pazienti coronaropatici con angina pectoris cronica stabile, l’antigottoso allopurinolo ritarderebbe sia la comparsa del dolore precordiale che delle alterazioni dell’ECG suggestive di ischemia miocardica. Ciò faceva ipotizzare una probabile una minore mortalità nei pazienti anginosi. Gli effetti clinici ed elettrocardiografici si attribuivano al blocco provocato dall’allopurinolo dell’enzima xantino-ossidasi, blocco che riduce sia il danno degli endoteli, sia lo stress ossidativo rappresentato dai radicali liberi (la zavorra biologica fatta da sostanze derivanti dall’attività delle cellule, incluse le fibrocellule cardiache). Una decina d’anni fa anche piccoli studi controllati contro placebo avrebbero segnalato nei soggetti con angina pectoris allopurinolo-trattati un ritardo nella comparsa del dolore precordiale e un miglioramento di tutti i test di integrità degli endoteli. Tuttavia, un recentissimo studio prospettico randomizzato presentato nel 2022 all’European Society of Cardiology concludeva che l’allopurinolo non è in grado di ridurre nei pazienti con cardiopatia ischemica l’incidenza di infarto miocardico non fatale, di ictus non fatale e non migliora tali esiti cardiovascolari anche quando somministrato in aggiunta alla terapia standard. Diversamente dalle medicine fasulle, quella seria sa correggere opinioni non più sostenibili in base a nuovi dati.