Più di un secolo fa l’anemia perniciosa (AP) era letale e già l’abbiamo rimarcato in rubrica anni fa. Tuttavia, mentre le strepitose vittorie della medicina (anche meritevoli del Nobel) sono presenti succintamente nei media solo qualche giorno, i casi di cronaca nera, specie se a sfondo sessuale, sopravvivono molto più a lungo. Cerco di rimediare minimamente a tale gap ricordando la storia dell’AP che inizia nel 1855 quando Th. Addison descrive un paziente pallido, prostrato e senza forze, con lingua liscia color magenta. Altri malati lamentano anche formicolio alle dita, disturbi gastrointestinali e neuromuscolari, con movimenti scoordinati e andatura incerta. Si scopre ben presto in essi calo di globuli rossi circolanti (più grandi che di norma), produzione midollare di essi disordinata, atrofia dello stomaco e ipo-acidità del succo gastrico. Agli inizi del ‘900 R. Cabot registra che i pazienti di AP muoiono entro 3 anni dall’esordio. Prognosi drammatica, dunque, fino al 1926 quando G. Minot e W. Murphy dimostrano in pochi giorni un netto miglioramento clinico e un aumento di globuli rossi nutrendo i malati con fegato crudo, carne di montone e frutta. In 2-4 mesi l’AP guarisce e così pure gli eventuali disturbi neurologici. Ai 3 ricercatori viene assegnato il Nobel nel 1934. Restava però da individuare il fattore epatico responsabile della guarigione dell‘AP. Significative al riguardo le seguenti 3 tappe: 1. 1948: K. Folkers isola la vitamina B12 (cobalamina); 2. 1955: A. Todd e D. Hodgkin scoprono la struttura tridimensionale della vitamina B12; 3. In contemporanea R. Woodward realizza la sintesi della B12. Anche a questo trio di ricercatori viene assegnato il Nobel nel 1973. A seguire, W. Castle ipotizza che ci sia un rapporto tra atrofia/anacidità gastrica ed efficacia curativa del fegato, e sospetta l’esistenza nel succo gastrico normale di un fattore necessario all’assorbimento della B12 contenuta nelle carni. Per verificarlo il ricercatore si fa un bel hamburger, aspira il proprio succo gastrico per poi trasferirlo con sonda in un malato di AP. Già pochi giorni dopo Castle registra nel paziente un aumento di globuli rossi: è la conferma che nello stomaco dei normali è presente un fattore (“intrinseco”) necessario per l’assorbimento nell’intestino tenue (ileo) della B12 (fattore “estrinseco”). In seguito, nel sangue del 90% dei malati di AP si scopriranno anticorpi contro le cellule parietali delle ghiandole gastriche (proprio quelle che producono sia il fattore intrinseco che l’acido cloridrico) e nel 50% di essi anticorpi specifici unicamente contro questo fattore. L’AP viene per questo collocata spesso tra altre malattie auto-immunitarie (che possono pure coesistere). La sconfitta dell’AP è un esempio entusiasmante di come procede la medicina seria basata su prove. A questa non ci sono…alternative (mi si passi lo “jeu de mot”).