ESOFAGO DI BARRETT (21 ottobre 2009)
C’è sostanziale unanimità nel correlare il “morbo di Barrett” (MB), nome del chirurgo inglese che l’ha segnalato per primo, ad una esofagite cronica da reflusso gastro-esofageo. Per capirci, poniamo che lo stomaco sia il vano “A” rivestito di mattoni rossi a un solo strato posti verticalmente e l’esofago sia il vano contiguo “B” rivestito di mattonelle bianche piatte a più strati. Chi si basasse anche solo sui colori del rivestimento capirebbe benissimo in quale vano si trova. Analogamente, l’endoscopista individua, non fosse altro che per il colore, il confine tra esofago (più pallido) e stomaco (più rosso). Favorito dal persistente reflusso di acido questo confine può tuttavia risultare non netto ma più frastagliato per il “risalire” della mucosa rossa dello stomaco in quella più chiara dell’esofago. Si sospetta allora un MB, ma la certezza può venire unicamente dall’esame microscopico delle biopsie prelevate nelle zone rosse che riveleranno la presenza di cellule di tipo intestinale, anomalia detta “metaplasia intestinale” che è il contrassegno essenziale del MB (presente nel 2-10% delle endoscopie attuate). Questa metaplasia intestinale aumenta, anche se in misura molto variabile (da 30 a più di 100 volte) il rischio di adenocarcinoma esofageo, la cui prevalenza resta per altro (e per fortuna!) relativamente bassa nonostante l’incremento negli anni più recenti. La metaplasia intestinale prima di evolvere in adenocarcinoma deve prima diventare “displasia”, una lesione di cui la forma istologica di più alto grado è molto vicina alla degenerazione carcinomatosa (che in percentuale variabile può già focalmente coesisterei). Poiché la sopravvivenza è molto diversa a seconda della precocità della diagnosi di adenocarcinoma (guarigione possibile se il tumore è confinato e senza metastasi, ma solo nel 10-30% a 5 anni nei casi più avanzati) è doveroso tenere monitorato il paziente affetto dal MB in quanto mancano a tutt’oggi dei markers che aiutino a prevedere la sua evoluzione verso il cancro. In presenza di displasia grave, anche senza foci tumorali, molti ritengono già necessario intervenire e le opzioni sono più d’una, tutte efficaci a breve ma con significativi “pro” e “contro” e tutte comunque prive di valutazioni a lungo termine su casistiche consistenti. E’ possibile asportare la zona metaplastica mediante mucosectomia endoscopica, o necrotizzare la stessa con diverse metodiche, quali raggio laser, argon-plasma, terapia fotodinamica. Quest’ultima si avvale sempre di raggio laser preceduto però da somministrazione endovenosa di un composto fotosensibilizzante le cellule displastiche (successo a breve termine in circa l’80% dei casi contro solo il 40% nei pazienti trattati unicamente con antisecretivi energici come i prazoli). Altro approccio è l’ablazione circonferenziale del Barrett mediante radiofrequenza con la quale, almeno nei centri di eccellenza. si registra un’eradicazione della metaplasia intestinale a breve termine in altissima percentuale (95%), pari a quella ottenibile con la mucosectomia (96%). In caso di metaplasia intestinale senza displasia, oltre al monitoraggio periodico, c’è buon consenso circa lo stesso trattamento già previsto per l’esofagite, che generalmente consiste nell’assunzione continuativa di prazoli. Per concludere, nei pazienti con MB nessuna drammatizzazione, ma anche nessuna incauta superficialità. In questa patologia non c’è posto per il “fai da te”.
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Titolo originale. Esofago di Barrett